MARCADORES BIOQUÍMICOS NO TREINAMENTO CONTRA-RESISTÊNCIA

Alguns marcadores bioquímicos estão relacionados com o dano tecidual de um músculo após exercícios intensos. A dosagem de enzimas como mioglobina, creatinafosfoquinase (CPK) ou creatinaquinase (CK) e desidrogenase lática (LDH), têm sido utilizadas para avaliar a possibilidade de lesão como conseqüência de overtrainig (CARAZZATTO ET AL., 1997), mas também podem indicar overtraining (CUNHA; RIBEIRO E OLIVEIRA, 2006). 

A avaliação da atividade da enzima CK tem sido muito utilizada para identificar um estágio recente de lesão muscular (GLESSON, 2002). Parece que há relação entre o aumento da concentração dessa enzima com processo de lesão ou inflamação no tecido muscular conjuntivo (GLESSON, 2002).

Grego Neto e Preis (2005) nos dizem que o treinamento muscular excêntrico pode causar micro-lesões musculares e respectivo processo de cicatrização. Desta forma, Foschini; Prestes e Charro (2007) descrevem que os danos ao tecido muscular proveniente do exercício excêntrico podem ser identificados pela presença de mioglobina na urina.

Tem sido sugerido que o marcador bioquímico da LDH e a mioglobina podem estar associados à dano muscular e podem indicar proteinúria como indicativo de overtraining, estabelecendo relação com um estado catabólico.

A maior parte do dano estrutural em células musculares pós-sessões de treinamento excêntrico, parece concentrar-se seletivamente, segundo descrito por Foschini; Prestes e Charro (2007), nas fibras do tipo IIb, que apresentam as bandas Z mais estreitas e fracas, segundo análises histoquímicas nas fibras musculares de atletas de elite, e que é característica do TCR o recrutamento dessas unidades motoras (FOSS E KETEYIAN, 2000).

Alguns estudos divulgaram que há dor muscular tardia (DMT) até 72 horas após ECR (FOSCHINI; PRESTES E CHARRO, 2007), e que o componente excêntrico pode ser responsável pela magnitude da DMT. Dolezzal et al (2000) corrobora que após ECR excêntrico é verificado distúrbio metabólico, nas 48 horas subseqüentes a sessão, com níveis de CPK e do VO2 aumentados.

Outros trabalhos são necessários, para que se possa estabelecer associação entre o trabalho excêntrico e o Consumo de O2, visto que micro-rupturas teciduais podem acarretar inflamação local, o que irá repercutir em aumento da temperatura corporal, como reação fisiológica a um processo inflamatório, afetando o metabolismo nas horas subseqüentes ao exercício.

A PRODUÇÃO DOS RADICAIS LIVRES NO TREINAMENTO CONTRA-RESISTÊNCIA 

O método de TCR na forma de circuito tem sido preconizado, dentre outros aspectos devido ao gasto energético elevado em uma sessão de ECR, com impacto sobre o emagrecimento e melhora do condicionamento cardiorrespiratório e muscular. A intensidade dos exercícios nesse modo de treinamento assemelha-se à do exercício aeróbio, permitindo os praticantes treinar na maior parte do tempo em Zona-alvo (freqüência cardíaca de treinamento) compatível com aquela preconizada para oxidação lipídica (50-70 do VO2 max) (MCARDLE, 2004).

Assim, não podemos deixar de citar a importante interferência dos radicais livres de oxigênio (RLO) no exercício e sua significativa participação com o aumento do VO2.

O exercício físico agudo, em função do incremento do consumo de oxigênio, promove o aumento da formação de RLO. Essas moléculas aumentam em exercícios extenuantes e de alta intensidade, no entanto, o treinamento físico é capaz de gerar adaptações capazes de prevenir os efeitos nocivos provocados pelos RLO (SCHNEIDER E OLIVEIRA, 2004).

O organismo encontra-se sob estresse oxidativo quando ocorre um desequilíbrio entre os sistemas prooxidantes e antioxidantes, de maneira que os primeiros sejam predominantes. Um dos principais mecanismos de lesão é a lipoperoxidação, ou seja, a oxidação da camada lipídica da membrana celular. Além disso, o estresse oxidativo pode gerar danos e alterações na função celular e, portanto, tecidual (SCHNEIDER E OLIVEIRA, 2004).

A suplementação dietética com substâncias antioxidantes parece ser uma boa estratégia, visando amenizar o estresse desencadeado pelo exercício refletido pelo excesso de RLO e recuperar o músculo para novo estímulo. As vitamina C e E, o betacaroteno e os flavonóides são consideradas substâncias antioxidantes e podem ser utilizadas com essa finalidade (SCHNEIDER E OLIVEIRA, 2004).

Quando o sistema oxidativo for predominantemente requerido para geração de energia, a produção exagerada de RLO pode resultar em EPOC elevado, culminando em maiores índices de lipoperoxidação e que existe remoção dos produtos da lipoperoxidação durante a fase de recuperação (SCHNEIDER E OLIVEIRA, 2004).

Os RLO e o EPOC parecem possuir íntima relação principalmente se houver inflamação sistêmica como conseqüência do treinamento (CUNHA; RIBEIRO E OLIVEIA, 2006).

RESPOSTAS HORMONAIS AO ECR E SUA REPERCUSSÃO NO EPOC

Quando o exercício é intenso, catecolaminas são liberadas a fim de regular o fluxo e promover ajustes necessários para a manutenção do exercício até o ponto de exaustão.

Os hormônios de crescimento (GH), a concentração de noradrenalina, dos hormônios tireoidianos e paratireoideanos, do hormônio anti-diurético e aldosterona, do glucagon, dos hormônios sexuais masculinos e femininos, de glicocorticóides (cortisol) e adenocorticotrópico (ACTH), da endorfina e prostaglandina. Foss e Keteyian (2000) corroboram que a concentração plasmática desses hormônios aumenta proporcionalmente com a intensidade do exercício. Ocorre também a diminuição da insulina, pela redução das taxas de secreção, como conseqüência do aumento da sensibilidade dos seus receptores e a maior utilização de glicose pelos músculos.

A relação entre intensidade-descarga adrenérgica irá ocasionar grande dispêndio energético intra-sessão de exercícios e essa descarga será responsável por uma cascata de outros eventos neuro-endócrinos que poderão perdurar por períodos prolongados após o exercício, mesmo com a atividade simpática diminuída (referencia).

Como conseqüência dessa maior atividade simpática, a liberação de substâncias vasodilatadoras que permanecem ativas até 48 horas após o exercício e que pode justificar o gasto energético e maior consumo de O2 pelo músculo e tecidos mesmo com diminuição da atividade simpática e desta forma, concordamos com Matssura, Meirelles e Gomes (2006) quanto a reflexividade da atividade simpática sobre o componente lento do EPOC.

Segundo Rogero; Mendes e Tirapegui (2005), o excesso de treinamento físico e o estresse psicológico podem promover alterações no balanço hormonal e é associado ao overtraining. No overtraining é verificada diminuição da performance, fadiga persistente, distúrbios do sono, alteração do estado de humor e da freqüência cardíaca e depleção dos estoques de glicogênio muscular (ROSSI; TIRAPEGUI, 2004).

A concentração sérica do cortisol está aumentada após exercício. A presença de cortisol e pode ser reativa à liberação de citocinas pró-inflamatórias desencadeada pelo processo de inflamação sistêmica, decorrente do excesso de treinamento (ROGERO; MENDES E TIRAPEGUI, 2005). O cortisol pode ser um importante indicador de fadiga, quando altas intensidades de treinamento forem prescritas.

Cunha, Ribeiro e Oliveira (2006) indicam outras ferramentas para a mensuração de fadiga pós-treinamento, como a razão testosterona/cortisol e a excreção urinária de catecolaminas, hormônio ACTH, GH e cortisol.

O equilíbrio entre a atividade anabólica e catabólica é representado pela razão entre a testosterona e o cortisol, baseado na premissa de que a testosterona tem efeitos anabólicos e o cortisol catabólicos. A razão testosterona/cortisol tem sido proposta como um grande marcador de overtraining (SCHINEIDER E OLIVEIRA, 2004). Adlercreutz et al.(1986) sugeriram que se uma diminuição dessa razão fosse maior que 30%, o atleta estaria em overtraining.

A associação entre A cortisol e a fase lenta do EPOC, parece residir no fato deste hormônio ser responsável pela gliconeogênese hepática, a partir de fontes protéicas ou lipídicas, lipólise e pelo efeito antiinflamatório desencadeado pelo exercício (FOSS E KETEYIAN, 2000) e que estes fatores podem perdurar por tempo não estabelecido pela literatura e irão variar de acordo com a intensidade e o dano causado aos tecidos.

 REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA APÓS TREINAMENTO CONTRA-RESISTÊNCIA

Em indivíduos aparentemente saudáveis submetidos a exercícios de alta intensidade, a grande liberação de catecolaminas pelas glândulas supra-renais estará associada com grande sobrecarga cardiovascular que poderá limitar a realização de uma tarefa muscular específica no que diz respeito a perfusão para irrigação e remoção dos metabólitos produzidos.        

No ECR, as adaptações cardiovasculares são estimuladas pelo aumento da atividade nervosa simpática e pela redução da parassimpática, que ocorrem principalmente devido à ativação do comando central e de mecanorreceptores musculares e articulares, barorreceptores arteriais e quimiorreceptores celulares (NEGRÃO; BARRETO, 2006). Essas adaptações resultam em aumento do débito cardíaco e do volume respiratório.

Em relação ao comportamento hemodinâmico frente ao ECR, Mcdougall et al. (1985) analisou a pressão arterial de pico em exercício máximo de força muscular de levantadores de peso, encontrando valores de 480x350mmHg, indicando fadiga ao exercício pelo componente central.

Pode-se afirmar que o gasto energético necessário para a realização de ECR de alta intensidade é elevado e que as respostas hemodinâmicas podem ser potenciais marcadores de fadiga durante a realização de ECR extenuantes. Entretanto, em períodos curtos de tempo (10seg) poderá haver reduções bruscas dos níveis tensionais (MCDOUGALL ET AL., 1985) e as concentrações plasmáticas de noradrenalina tendem a diminuir consideravelmente nesse mesmo período, sendo considerados marcadores insensíveis da atividade simpática no pós exercício (FOSS E KETEYIAN, 2000).

Ocorre ainda queda da resistência vascular periférica, que seria responsável pela diminuição dos valores de freqüência cardíaca, e principalmente da pressão arterial após o exercício resistido (FORJAZ ET AL., 1998). Esse efeito vasodilatador do exercício físico pode se dever ao acúmulo de metabólitos musculares provocado pelo exercício (potássio, lactato e adenosina) (HUSSAIN ET AL, 1996) ou à dissipação do calor produzido pelo exercício físico (FRANKLIN; GREEN E CABLE, 1993).

Alguns dos mecanismos vasodilatadores citados anteriormente, tais como, a produção e liberação de alguns metabólitos e a produção de calor podem ser potencializadas pela maior duração do exercício físico.

Durante o exercício a produção de energia acarreta em aumento da temperatura corporal. A perda de eletrólitos como conseqüência da termorregulação pode prejudicar a continuidade do exercício e irá refletir-se em estagnação precoce do exercício, sendo sugerido por FULANO a mensuração da temperatura corporal como indicador de fadiga central em exercícios aeróbios. Em ECR a elevação da temperatura corporal pós-exercício está relacionada com o aumento da volemia, determinando a magnitude da fase lenta do EPOC. A temperatura corporal elevada é segundo Gaesser e Brooks (1984) o principal fator para o aumento na taxa metabólica.

Kenny et al (2003), verificou que após realização de TCR de membros inferiores ocorreu aumento da temperatura muscular de 3,2ºC. que perdurou por até 60min, com uma queda importante registrada no 5º min após o exercício. Franklin; Green e Cable (1993) corrobora os achados de Kenny et al (2003) quanto a relação entre EPOC e a elevação da temperatura corporal. Estes achados sugerem relação bem estabelecida entre o EPOC e o período de latência da hipertermia.

Como conseqüência da estimulação simpática diminuída no período pós-exercício, dentre outras influências tanto do componente neural quanto vascular, ocorre o fenômeno da hipotensão pós-exercício (HPE) (Halliwil, 2001).

Willians; Pritcher e Halliwil (2004) analisaram a relação EPOC, o fluxo sanguíneo em membro inferior e a HPE exercício aeróbio em bicicleta ergométrica perspectivando encontrar uma relação causal entre essas variáveis no que diz respeito à magnitude dos fenômenos. Foi verificado que em sujeitos jovens, normotensos e com nível de condicionamento intermediário, submetidos intensidade de 60% do VO2 de pico e durante 60 min, não houve relação causal entre EPOC e HPE, visto que o consumo de O2 medido 60 min após o exercício continua aumentado, porém o fluxo sanguíneo de membros inferiores e a pressão arterial retornaram aos níveis de repouso.

A relação existente entre a elevação da temperatura corporal como uma das explicações para a HPE (FRANKLIN; GREEN E CABLE, 1993) destoam dos achados de Williams; Prischer e Halliwil (2004). A temperatura corporal como indicador de fadiga muscular necessita de estudos complementares para que se possa estabelecer relações confiáveis sobre os fenômenos inerentes ao aumento da temperatura corporal no EPOC.

Diante dos fatos analisados, nos parece que somente a análise do VO2 no período pós-exercício não é um indicador de recuperação confiável, visto que mesmo com o retorno do VO2 a valores próximos ao basal ainda há concentração aumentada de lactato sanguíneo (SCOTH, 2006) até 120 min após o exercício (THORTON E POTTEIGER, 2002), o que prediz fadiga. Burleson et al (1998) corrobora que o maior consumo proporcional à magnitude em relação ao tempo total do EPOC pode estar nos primeiros minutos após o término do exercício, com consumo de 19L/O2 até o 30 min após TCR e 9,9L/O2 entre o 30 e 90 min e declínio importante após esse período, indicando que a análise do O2 possui validade contestada, principalmente em longos períodos, apesar de existirem estudos com resultados surpreendentes, como VO2 aumentado após TCR que perdurou por 48horas (Schuenke; Mikat e McBride, 2002).

Desta forma, no ECR o componente rápido do EPOC pode ser mensurado pela combinação de instrumentos variados como VO2, lactato, excreção de bicarbonato e marcadores bioquímicos e poderão mensurar com relativa precisão a fadiga ou o período de tempo necessário para o restabelecimento parcial do organismo ao metabolismo de base, na fase rápida pelo VO2 (até o 30 min).

Os indicadores de fadiga podem ser detectados na fase lenta do EPOC no ECR são: VO2 aumentado, temperatura corporal aumentada, altas concentrações de hormônios contrarreguladores, presença de vasoativos dilatadores, lactato sanguíneo e análise do QR. Alguns destes indicadores podem estar presentes ou com seus valores alterados em relação ao repouso por até 48 horas (SCHUENKE; MIKAT E MCBRIDE, 2002; DOLEZAL ET AL, 2000).

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